Endstation chronische Entzündung – Krebs: Teil 5 – Diagnose und Therapie

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Mit diesem Paket erhalten Sie folgende Inhalte:

Dr. Eckart Schnakenberg: Genetik des oxidativen Stresses als Ursache von chronischen Entzündungen und Krebs
Prof. Dr. Gerhard Schaller: Molekulare Profile als Basis einer individuellen Tumortherapie
Dr.

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Beschreibung

Endstation chronische Entzündung – Krebs: Teil 5 – Diagnose und Therapie

Mit diesem Paket erhalten Sie folgende Inhalte:

  • Dr. Eckart Schnakenberg: Genetik des oxidativen Stresses als Ursache von chronischen Entzündungen und Krebs
  • Prof. Dr. Gerhard Schaller: Molekulare Profile als Basis einer individuellen Tumortherapie
  • Dr. Achim Schuppert: Mammakarzinom – Adjuvante Chemotherapien oder Ursachenbehandlung
  • Beantwortung von Publikumsfragen durch die Referenten

Dr. Eckart Schnakenberg:

Die Bildung reaktionsfreudiger Sauerstoffradikale ist ein biologisches Prinzip, das Einfluss auf die Genexpression hat und der Zellregulation dient. Unter physiologischen Bedingungen herrscht eine Homöostase zwischen reaktionsfreudigen Radikalen und antioxidativen Prozessen. Die unkontrollierte Bildung von Sauerstoff- und/oder Stickstoffradikalen wird als reaktiver oxidativer Stress (ROS) bzw. als reaktiver nitrosativer Stress (RNS) bezeichnet und geht häufig mit einem Mangel an Mikronährstoffen und Spurenelementen einher. Oxidativer Stress entsteht vorzugsweise bei Entzündungsreaktionen und chronischen Krankheiten.

Bekannt ist, dass eine Vielzahl exogener Faktoren wie UV-Strahlung, ionisierende Strahlung, Luftverschmutzung wie Feinstaub und Ozon, individuelle Lebensführung (Rauchen, intensive körperliche Aktivität) und industriell erzeugte Chemikalien (Pestizide, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Organophosphate) bei Aufnahme im menschlichen Körper zu einer verstärkten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies beitragen. Es besteht Konsens, dass die Einnahme von Antioxidantien zur lnaktivierung reaktiver Sauerstoffspezies führt, das Risiko für oxidative Schädigungen aber auch erhöhen kann. Unklar ist daher, ob und welchen protektiven Einfluss die Einnahme antioxidativer Wirkstoffe auf Krankheiten hat.

Zu den körpereigenen Antioxidantien zählen neben Spurenelementen und Vitaminen sog. Entgiftungsenzyme, vor allem Phase ll-aktive Enzyme (z.B. Katechol-O-Methyltransferasen, N-Acetyltransferasen, Glutathion S-Transferasen, UDP-Glukuronosyltransferasen) aber auch DNA-Reparaturenzyme und Tumorsuppressorgene (z.B. p53, pRb, BRCA1, BRCA2). Angeborene Sequenzvarianten bzw. Mutationen in diesen Genen haben Einfluss auf die verstärkte Bildung oxidativer Radikale und proentzündlicher Zytokine. Sie sind als frühe Prozesse einer individuellen Krankheitsdisposition zu betrachten bzw. führen aufgrund mangelnder DNA-Reparatur zur frühen Tumorentstehung und erblichen Tumordisposition.

Eine zentrale Rolle in der Entstehung von oxidativem Stress spielt die verstärkte Bildung von Peroxinitrit als wesentlicher Bestandteil des NOIONOO-Zyklus. Alle Gene der an diesem Zyklus beteiligten Enzyme (NO-Synthasen, Katalasen, Glutathion Peroxidasen, Superoxiddismutasen) sind durch Sequenzvarianten gekennzeichnet, die für sich genommen den individuellen oxidativen Stress erhöhen oder reduzieren können. Somit besteht neben den exogenen Einflüssen eine individuelle genetische Veranlagung zur Bildung von ROS/RNS. Aktuelle Studien zeigen, dass oxidativer Stress außer bei chronischen Entzündungen und Tumorerkrankungen insbesondere bei neurodegenerativen Krankheiten ein pathogenetischer Mechanismus ist. Eine Überschreitung der Kapazität antioxidativ wirksamer Enzyme wird als Ursache vermutet.

Prof. Dr. Gerhard Schaller: 

Eine erfolgreiche Krebsbehandlung sollte jeden Patienten/in individuell betrachten und Medikamente zielgerichtet einsetzen. lm Rahmen einer molekularbiologischen Tumoruntersuchung (Onkobiogramm) werden Zielproteine im individuellen Tumormaterial nachgewiesen.

Von großem Interesse ist hierbei die Betrachtung der hormonellen Regulation. Untersucht wird die Ausprägung des Estrogenrezeptors oi, des Estrogenrezeptors ß, des Progesteronrezeptors mit seinen beiden Isoformen A+B und des Testosteronrezeptors. Dies bildet die Basis für eine differenzierte Therapie mit antihormonell wirkenden Substanzen aber auch für die gezielte Gabe von naturidentischen Hormonen. So ist zum Beispiel der Estrogenrezeptor ß ein potenter Tumorsuppressor. Wenn er im Gewebe nachgewiesen wird, ist eine zuverlässige Aktivierung durch Estriol, aber auch durch Genistein oder durch die Mariendistel möglich. Ein weiteres Beispiel ist der Nachweis verschiedener Proteine, die die Blutgefäßneubildung beeinflussen. Die Expression der Cyclooygenase 2 (COX-2) als auch des Vascular Endothelial Growth Factor A (VEGF A) machen den Einsatz von COX-2-Hemmern und von Bevacizumab sinnvoll. An den gleichen Zielproteinen greift aber auch das Curcumin an, so dass im lndividualfalll überlegt werden kann, welche Behandlung sinnvoller sein könnte. Nicht zuletzt ist die Beurteilung der lmmunreaktion auf den Tumor von großer Bedeutung. Die Untersuchung von tumorinfiltrierenden Leukozyten (TlLs) als auch des Programmed Death Liganden 1 (PD-L1) bilden die Basis für eine Behandlung mit den neuen Checkpoint-Inhibitoren, aber auch für immunstimulierende komplementäre Therapieverfahren. Weitere Proteinnachweise geben Auskunft zur Zellteilungsaktivität, dem molekularen Differenzierungsgrad, aber auch der Wachstumsaktivität und der Metastasierungsfähigkeit des individuellen Tumors.

Die praktische Durchführung eines Onkobiogramms ist denkbar einfach. Mit Hilfe immunhistologischer aber auch molekulargenetischer Verfahren wird im individuellen Paraffinmaterial des Tumors oder seiner Metastasen der Expressionsgrad von 23 verschiedenen Proteinen untersucht und bewertet. Das Ergebnis wird in einem ausführlichen Befundbericht zusammengefasst und entsprechende Behandlungsempfehlungen abgegeben.

Dr. Achim Schuppert:

Die Therapiemißerfolge der rein symptomatischen leitlinienorientierten konventionellen Therapie des Mammakarzinoms sind mit ca. 18.000 jährlichen Todesfällen in Deutschland erschreckend hoch und erfordern dringend ein Umdenken.

Besonders die adjuvante Chemotherapie steigerte nach statistischen Auswertungen unseres eigenen Kollektivs die Fernmetastasierungsrate um fast 70% gegenüber den Patientinnen, die sich dieser Therapie widersetzten.

Wir sehen daher die Leitlinien sehr kritisch, nicht wissenschaftlich abgesichert und einseitig interessenorientiert, dazu schädigend für die Patienten. Bei sehr hohen Proliferationsindizes dagegen verzeichnen wir gute Erfolge mit der Kombination von neoadjuvanter praeoperativer Chemotherapie in Verbindung mit lokaler Tıefenhyperthermie.

Der wesentliche Teil der Therapie ist jedoch die postoperative Metastasenprophylaxe, die sich an den individuellen Tumorursachen orientieren muß, wozu oft ganz wesentlich auch psychische Traumatisierungen gehören. 

Unser Nachsorgeprogramm orientiert sich an den ganzheitsmedizinischen Behandlungsgrundsätzen und den Erkenntnissen von Warburg und Seeger zum Stoffwechsel der Tumorzellen, worauf im Vortrag eingegangen wird. 

Besonders wichtig zur Früherkennung von Metastasierung ist auch ein engmaschiges Nachsorgeprogramm, nicht nur unter Nutzung der Bildgebung, sondern auch unter Einsatz einer speziellen Labordiagnostik.

Über Dr. Eckart Schnakenberg:

1983-88 Studium der Humanbiologie mit Schwerpunkt Humangenetik

1993 Promotion am Zentrum für Humangenetik und Genetische Beratung der Universität Bremen

1991-2000 Lehrbeauftragter an der Universität Bremen. Schwerpunkte: Molekulare und biochemische Genetik, Pharmakogenetik, molekulare Tumordiagnostik

2000-2003 Wissenschaftlicher Leiter des Biotechnologieunternehmens AdnaGen AG

seit 2003 Wissenschaftlicher und organisatorischer Leiter des Labors Institut für Pharmakogenetik und Genetische Disposition (IPGD) in Langenhagen/Peine

Über Prof. Dr. Gerhard Schaller:

1971 – 79: Chemie- und Medizinstudium in Berlin, Kiel und Aachen

1979: Approbation

1980: Promotion

1980 – 87: Facharztausbildung an der Universitätsfrauenklinik der Freien Universität Berlin

1987: Facharzt für Frauenheilkunde und Geburtshilfe

1987 – 92: akademischer Rat an der I. Frauenklinik der LMU München

1991: Habilitation an der LMU München

1992 – 93: leitender Oberarzt der Geburtshilfe am Universitätsklinikum Benjamin Franklin (UKBF) Charité Berlin

1993 – 2001: operativer Oberarzt an der Frauenklinik des UKBF

1995: Johann Georg Zimmerman Preis

1996: Forschungsaufenthalt an der Harvard Medical School Labor J. Folkman

1997: Ernennung zum außerplanmäßigen Professor

1998: Forschungspreis der FU Berlin

1999 – 2001: Mitglied des Präsidiums der Berliner Krebsgesellschaft

2000 – 01: Leiter der Abteilung für Molekulare Onkologie in der Frauenheilkunde des UKBF

2001 – 03: Direktor der Universitätsfrauenklinik an der Ruhr-Universität Bochum

1998 – 2010: Mitglied der Organkommission Mamma der AGO der DKG (Leitlinienkommission)

2004: Gründung der Sanoxsys GmbH

Seit 2006: Niederlassung in eigener Praxis mit dem Schwerpunkt Onkologie, Gynäkologische Onkologie

Über Dr. Achim Schuppert:

1972-1980 Studium der Biologie und Medizin an den Universitäten Saarbrücken, Heidelberg und Bonn

Facharzt für Allgemeinmedizin

Naturheilverfahren

Ganzheitliche Krebstherapie

 

Lieferung: Video-DVD; Spieldauer: ca. 1 Std. 53 Min., davon 41 Min. Vortrag von Dr. Eckart Schnakenberg, ca. 24 Min. Vortrag von Prof. Dr. Gerhard Schaller, ca. 30 Min. Vortrag von Dr. Achim Schuppert, ca. 18 Min. Beantwortung von Publikumsfragen; Format: 16:9, gefilmt mit 2 Kameras
 
Vorschau:

1/2: Dr.E.Schnakenberg: Genetik des oxidativen Streß, Ursache von chronischen Entzündungen+Krebs

Vorschau:

1/2: Dr. Achim Schuppert: Mammakarzinom – Adjuvante Chemotherapien oder Ursachenbehandlung

Zusätzliche Information

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