Endstation chronische Entzündung – Krebs: Teil 2 – Ursachen und Suszeptibilität

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Diese DVD enthält folgende Vorträge:

Dr. Claus-Hermann Bückendorf: Der Darm als Zentralorgan der systemischen Entzündung
Dr. Kurt E. Müller: Das Bermudadreieck: Umwelt – Stressregulation – Krebs
Prof. Dr.

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Beschreibung

Endstation chronische Entzündung – Krebs: Teil 2 – Ursachen und Suszeptibilität

Diese DVD enthält folgende Vorträge:

  • Dr. Claus-Hermann Bückendorf: Der Darm als Zentralorgan der systemischen Entzündung
  • Dr. Kurt E. Müller: Das Bermudadreieck: Umwelt – Stressregulation – Krebs
  • Prof. Dr. Marion Schneider: Immundefektmuster bei Patienten mit malignen Erkrankungen
  • Beantwortung von Publikumsfragen durch die drei Referent(inn)en

Dr. Kurt E. Müller: Krebs ist hinsichtlich seiner Ätiologie, der klinischen Manifestation und seines molekularen Verhaltens eine sehr komplexe Erkrankung. Die Mehrzahl der Autoren geht davon aus, dass vererbte oder erworbene Änderungen des Genoms, epigenetische Variationen, Methylierungsprofile der DNA, Histonmodifikationen und ATP abhängige Regulationsprozess am Chromatin eine entscheidende Rolle spielen. Bei den metabolischen Prozessen sind neben Methylierung, Acetylierung und ATP abhängige Phosphorylierung von Bedeutung. DNA kann nur methyliert, nicht wie die Histone außerdem auch acetyliert und phosphoryliert werden. Die Methylierung der DNA ist auch trans-chromosomal möglich. Die Histonmodifikation durch Acetylierung findet ausschließlich bei Lysin statt, während die Methylierung sowohl Lysin als auch Arginin betreffen kann. Die Phosphorylierung kann an allen Aminosäuren mit einer Hydroxylgruppe stattfinden. Zu diesen zählen Serin, Threonin und Tyrosin.

Fast alle zuvor genannten Mechanismen sind bei der Biotransformation nicht ausscheidbarer Stoffe in ausscheidbare insbesondere bei den Konjugationsreaktionen der Phase ll von Bedeutung und spielen somit auch bei der Detoxifikation von Umweltschadstoffen eine zentrale Rolle. Mit der Akzeptanz der Hintergrundbelastung der Bevölkerung wurde gleichzeitig akzeptiert, dass die für die Detoxifikation endogen entstehender Metabolite erforderlichen Mechanismen in immer größerem Maß für die entwicklungsgeschichtlich bis in die iüngste Zeit nicht vorkommenden exogenen Toxine benötigt werden. Es ist eine Konkurrenzsituation zwischen der Verwendung physiologisch notwendiger und den ursprünglich nicht erforderlichen metabolischen Prozessen entstanden, die inzwischen infolge der ständigen Einwirkung von Umweltstressoren erforderlich sind.

Bei der Regelung der Stressreaktionen ist in den letzten Jahrzehnten eine Verschiebung von der Cortisol-Achse hin zu einem stärkeren Gebrauch der Katecholamine zu beobachten. Nur sie sind in der Lage, den Anforderungen der deutlich schneller und auch komplexer gewordenen Lebensweise gerecht zu werden. Diese als fight or flight bezeichnete Stressreaktion beansprucht die Methylierungsreaktion außerordentlich stark und steht in Konkurrenz zu den zuvor genannten Methylierungsprozessen.

Der ATP Verbrauch ist bei der fight or flight Reaktion wie bei Ausdauersport erheblich und anhaltend. Dies begünstigt einerseits die Entwicklung von Erschöpfung, andererseits beeinflusst es die zuvor genannten Phosphorylierungsprozesse der Aminosäuren nachhaltig.

Prof. Dr. Marion Schneider: Mit Hilfe der Durchflusszytometrie und dem Nachweis von Biomarkern im Plasma lassen sich bei infektiösen Erkrankungen und auch bei Trauma, d.h. Gewebeverletzungen und Kontakt mit toxischen Umweltfaktoren Aussagen über immunstimulatorische Prozesse machen. Bei malignen Erkrankungen fehlt die Aktivierung oft und stattdessen findet man eine Überaktivierung von immunsuppressiv wirkenden lnteraktionspartnern.

Neben dem Nachweis von regulatorischen T-Zellen, regulatorischen B-Zellen, neutrophilen und monozytoiden suppressiven Mesenschymzellen (nMDSC und mMDSC), welche immunsuppressiv wirken, zeigen Patienten mit Tumoren aber auch eine stark inflammatorische Komponente, die sich auf Plasmamarker, z. B. Ferritin oder auch CRP konzentriert. Diese Entzündung ist bei fehlendem Erregernachweis auf autoinflammatorische Prozesse zurückzuführen. Eine Autoinflammation wird auch als „sterile lnflammation“ bezeichnet und verhindert z.B. die Entstehung einer spezifischen T-Helferzellaktivierung. ln einer Studie mit Patienten, die mit einem regionalen Chemotherapieverfahren behandelt wurden, haben wir den Behandlungserfolg mit dem Nachweis der Autoinflammation korreliert. Hier zeigten sich Siglec 3 (CD33) und Ferritin als besonders aussagekräftige Marker. Zusätzlich haben wir aus peripherem Blut Makrophagen und dendritische Zellen identifizieren können, welche an dem sterilen

Entzündungsgeschehen beteiligt zu sein scheinen.

Es wird diskutiert, ob ein kleines Markerpanel evtl. Ziel eines tragbaren Testsystems sein könnte, welches dem Patienten selbst die Möglichkeit gibt, derartige Prozesse zu überwachen.

Über Dr. Kurt E. Müller:

1966-1972 Studium der Medizin an den Universitäten Köln und Würzburg. Promotion über die metabolischen Effekte von Betablockern. Nach internistischer Weiterbildung mit dem Schwerpunkt Onkologie ab 1977 Weiterbildung zum Facharzt für Dermatologie an der Universität Ulm. Seit 1981 als Dermatologe in eigener Praxis tätig. Tätigkeitsschwerpunkte: Allergologie, Umweltmedizin, Berufsdermatologie und Präventive Medizin. Dozent für die Gebiete Umweltmedizin und Präventive Medizin, Tutor für Umweltmedizin. Sachverständiger in nationalen und internationalen Kommissionen. Zahlreiche wissenschaftliche und berufspolitische Publikationen, Buchbeiträge und umfangreiche Vortragstätigkeit. Wissenschaftlicher Beirat in Fachzeitschriften und bei wissenschaftlichen Studien. Vorstand und Past-Präsident des Deutschen Berufsverbands der Umweltmediziner (dbu) , der European Academy for Environmental Medicine (EUROPAEM), der Deutschen Borreliose-Gesellschaft (DBG). Dozent der Dresden International University (DIU).

Über Prof. Dr. Marion Schneider:

Seit 1998: Professorin (C3) für Experimentelle Anästhesiologie. Uniklinik Ulm

2001 – 2003: Gleichstellungsbeauftragte der Universität Ulm

1988: Habilitation. Universität Tübingen, Immunologie

1986 – 1989: Laborleiter (C2): Theoretische und Praktische Immunologie (Abt. Mikrobiologie, Univ.Tübingen und  Transfusionsmedizin, Univ. Düsseldorf)

1985: Postdoktorandenzeit: Institute Pasteur, L. Montagnier F Barre (Paris)

1981 – 1984: Postdoktorandenzeit, TransplantationsimmunologieK Univ. Tübingen

1981: Promotion: Dr. rer. nat. „summa cum laude“ Univ. Bonn

1976 – 1981: Förderung durch die Studienstiftung des Deutschen Volkes

1978 – 1981: Studium Humanmedizin (Univ. Bonn)

1973 – 1978: Studium Biologie (Univ. Bonn)

Lieferung: Video-DVD; Spieldauer: ca. 2 Std. 8 Min., davon ca. 30 Min. Vortrag + 4 Min. Beantwortung von Publikumsfragen von Dr. Claus-Hermann Bückendorf, ca. 43 Min. Vortrag + 6 Min. Beantwortung von Publikumsfragen von Dr. Kurt E. Müller, ca. 36 Min. Vortrag + 8 Min. Beantwortung von Publikumsfragen von Prof. Dr. Marion Schneider,; Format: 16:9, gefilmt mit 2 Kameras
 
Vorschau:

1/2: Dr. Claus-Hermann Bückendorf: Der Darm als Zentralorgan der systemischen Entzündung

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