Dr. Kurt E. Müller: Katecholamine bei Umweltmedizinischen Patienten – Diagnostik und Therapie

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Dr. Kurt E. Müller: Katecholamine bei Umweltmedizinischen Patienten – Diagnostik und Therapie

Die Katecholamine bestehen aus dehydriertem Benzol (Katechol-) und einer Aminogruppe. Zu ihnen gehören die Monoamine Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Adrenalin (A).

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Beschreibung

Dr. Kurt E. Müller: Katecholamine bei Umweltmedizinischen Patienten – Diagnostik und Therapie

Die Katecholamine bestehen aus dehydriertem Benzol (Katechol-) und einer Aminogruppe. Zu ihnen gehören die Monoamine Dopamin (DA), Noradrenalin (NA) und Adrenalin (A). Das Indolamin Serotonin und das Imidazolderivat Histamin sind ebenfalls Monoamine, allerdings keine Katecholamine. Deren Biosynthese erfolgt aus L-Phenylalanin, das mit der Nahrung aufgenommen wird. In Anwesenheit von Phenylalaninhydroxylase und unter Verbrauch von Tetrabiopterin, Folsäure und Sauerstoff, wird es zu L-Tyrosin metabolisiert. Tyrosinhydroxylase steuert mit Calciumcitrat die Bildung von Dihydroxyphenylalanin (L-DOPA), das durch DOPA-Decarboxylase und Vitamin B6 als Kofaktor in 3,4-Dihydroxyphenylethanolamin (DA) unter Freisetzung von CO2 umgewandelt wird. Die daraus folgende Metabolisierung von NA wird durch das Enzym Dopamin-Monooxidase in Anwesenheit von oxidiertem Vitamin C unter Abspaltung von Wasser geregelt. In dem letzten Schritt der Reaktionskette katalysiert Phenylethanolamin-N-Methyltransferase Adrenalin, wobei energiereiches S-Adenosylmethionin (SAMe) und die Vitamine B6, B12 und Folsäure benötigt werden. Bei der Reaktion wird S-Adenosylhomozystein freigesetzt. Für die Katabolisierung der Katecholamine wird das Enzym Catecholamin-O-Methyltransferase (COMT) benötigt, das L-DOPA zu Vanillinmilchsäure, DA zu Homovanillinsäure und NA und A zu Vanillinmandelsäure durch Interaktion mit Monoaminoxidasen (MAO) metabolisiert.

Homozygote (Met/Met) oder heterozygote (Val/Met) Polymorphismen von COMT mindern die Aktivität des Enzyms gegenüber der Val/Val Konstellation, so dass hierdurch eine verstärkte und verlängerte Wirkung der Katecholamine bei gleichzeitig erhöhter Persistenz von intermediär auftretenden Aldehyden resultiert. Das Enzym regelt neben der Methylierung der Katecholaminen auch die von Xenobiotika (u.a. Heterozyklen, xenobiotische Phenole, Dihydroxyphenylderivate) und ist auch an der Metabolisierung von Dioxinen und Furanen beteiligt. Medikamente werden abgebaut, aber auch in ihren aktiven Metaboliten umgewandelt. Bei Frauen entstehen durch COMT-Defizit in erhöhtem Umfang Katecholöstrogene, die die Wirkung der Katecholamine verstärken. Gemeinsam sind sie immunsuppressiv und erhöhen das Risiko chronifizierter Infekte insbesondere mit intrazellulären Erregern bei beiden Geschlechtern. Bei Frauen mit verlangsamter Metabolisierung treten Gebärmutterhals- und Mamma-Carcinome gehäuft auf. Die erhöhte Präsenz von Katecholaminen steigert in der Regel das geistige und körperliche Leistungsvermögen einschließlich der sportlichen Leistungsfähigkeit. Es erhöht langfristig allerdings auch das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen wie Hypertonie, koronare Herzkrankheit oder apoplektischer Insulte oder Hirninfarkte.

Der Nachweis der verlangsamten Katabolisierung der Katecholamine gelingt durch humangenetische Untersuchung der Enzymaktivität von COMT. Bei guter Kenntnis des Phänotyps ist die Übereinstimmung von humangenetischer Analyse und klinischer Einschätzung hoch. Es wurde eine positive Korrelation von ~ 90% erreicht. Damit ist die umweltmedizinische Diagnostik wesentlich exakter, als die anderer Disziplinen, für die der Sachverhalt ebenfalls von Bedeutung ist. Die Bestimmung der Neurotransmitter im Urin und des Cortisols im Speichel ergänzt das diagnostische Profil insbesondere in Bezug auf die zu treffenden Therapiemaßnahmen sinnvoll. Es ergeben sich verschiedene Konstellationen, die unterschiedlich therapeutische Strategien erforderlich machen:

  • erhöhte Katecholaminspiegel mit oder ohne Reduktion von Serotonin und/oder Cortisol
  • Verminderung von NA und A bei erhöhtem bis deutlich erhöhtem DA mit und ohne Absenkung von Serotonin und/oder Cortisol
  • Reduktion aller Katecholamine mit oder ohne Minderung von Serotonin und/ oder Cortisol

Für die physiologische Therapie sind folgende Substanzen erforderlich:

L-Phenylalanin, L-DOPA, Tyrosin, SAMe, 5-Hydroxytryptophan (5-HTP), L-Tryptophan, N-Acetyl-cystein (NAC), die Vitamine B3, B5, B6, B12, C, Tocopherole, Folsäure, Calcium, Magnesium, Mangan, Selen, Zink. Die durch Umwelteinflüsse und/oder iatrogen verursachte erhöhte Beanspruchung der Metabolisierung durch Methylierung muss vor der Therapie geregelt und ggf. abgestellt werden.
Über Dr. Kurt E. Müller:

geb. 1947

1966-1972 Studium der Medizin an den Universitäten Köln und Würzburg. Promotion über die metabolischen Effekte von Betablockern. Internistische Weiterbildung mit dem Schwerpunkt Onkologie

ab 1977 Weiterbildung zum Facharzt für Dermatologie an der Universität Ulm.

Seit 1981 als Dermatologe in eigener Praxis tätig. Tätigkeitsschwerpunkte: Allergologie, Umweltmedizin, Berufsdermatologie und Präventive Medizin. Dozent für Umweltmedizin im Masterstudiengang Präventionsmedzin an der Dresden Inernational University (DIU).

Spezialgebiete:

Sachverständiger in nationalen und internationalen Kommissionen.

Zahlreiche wissenschaftliche und berufspolitische Publikationen, Buchbeiträge, zahlreiche Vorträge.

Wissenschaftlicher Beirat in Fachzeitschriften und bei wissenschaftlichen Studien.Gründungsmitglied des Deutschen Berufsverbands der Umweltmediziner (dbu) und dessen Vorsitzender von 1996 bis 2004.

Lieferung: Video-DVD; Spieldauer: ca. 44 Min., davon ca. 42 Min. Vortrag, ca. 2 Min. Fragen & Antworten; Format: 16:9, produziert mit 2 Kameras
Den kompletten Vortrag erhalten Sie zum Streaming hier über Vimeo (Anmeldung und Zahlung bei Vimeo erforderlich) jetzt ansehen: https://vimeo.com/218014165

Zusätzliche Information

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