Dr. Richard Straube: Therapeutische Apherese

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Eine Reihe neuer bzw. längst bekannter Stoffwechselerkrankungen sind nach dem Stand der medizinischen Wissenschaft der Therapeutischen Apherese als pathobiochemisch einzig begründbarer Therapieweg in Bezug auf Vermeidung von schwerwiegenden Folgezuständen (z.B.

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Beschreibung

Dr. Richard Straube: Therapeutische Apherese

Eine Reihe neuer bzw. längst bekannter Stoffwechselerkrankungen sind nach dem Stand der medizinischen Wissenschaft der Therapeutischen Apherese als pathobiochemisch einzig begründbarer Therapieweg in Bezug auf Vermeidung von schwerwiegenden Folgezuständen (z.B. Nierenversagen, Schlaganfall) zugänglich. Dies umso mehr, weil gezeigt werden konnte, dass die Pharmakologie/Pharmazeutische Industrie keine begründbaren und wirksamen Konzepte entwickeln konnte.

Lipoprotein(a): Das Partikel wurde 1963 (Berg-Schweden)schon entdeckt. Wie kein anderes Partikel unterliegt es einem ausgeprägten Polymorphismus, der die Aggressivität hinsichtlich der Progression und des Zeitpunktes. Die Genetik folgt strikt dem Mendelschen Erbgang; insgesamt sind zur Konfiguration 11 verschiedene Allelen identifiziert. Biochemisch ist Lp(a) mit dem Plasminogen einem Gerinnungsprotein strukturell verwandt und unterscheidet sich nur durch die Anzahl von tertiären ausgebildeten „Kringeln“ (sog. Kurz- und Langkringel). Vom Genlocus liegt es in unmittelbarer Nachbarschaft des Genortes für die Fibrinogensynthese. In vivo bildet Lp(a) mit Fibrinogen einen Gerinnungskomplex der bei arteriosklerotischer Wand zu einem unmittelbaren Verschluss des Gefäßes führen kann. Bei essentieller Hypertonie ist die Messung von Lp(a) Stand der Dinge. In Studien ist bewiesen worden, dass ausschließlich die Therapeutische Apherese das Teilchen effektiv reduzieren kann und in Studien ist der lebensrettende Effekt mittlerweile gezeigt worden (Klasse 1b evidenzbasiert). Die Behandlung ist seit Juni 2008 vor dem Gemeinsamen Bundesausschuss als Kassenpflichtige Leistung zugelassen worden.

Morbus Refsum: Eine recht wenig diagnostizierte genetische Erkrankung (Sigvard Refsum 1946 entdeckt), die meist unter den Bildern Nierenversagen, Schlaganfall und unklare Neuropathie und mehr oder wenig frühe Erblindung abläuft. Bekannt sind heute autosomal homozygote und autosomal heterozygote Erbgänge. Homozygote Erbanlagen beginnen in der frühen Kindheit mit progressiver Erblindung und schwerer Polyneuropathie; heterozygote werden erst im Erwachsenenalter sichtbar und laufen mit zumeist mit Schlaganfall, Polyneuropathie und Nierenversagen ab.

Ursache ist ein genetischer Defekt der mikrosomalen Entgiftungskaskade für pflanzliche langkettige Fettsäuren, wozu eine Entgiftungskaskade aus 3 Enzymen benötigt wird: Phytansäureoxidase, Pristansäureoxidase und Pipecolinsäureoxidase. Sind ein oder mehrere Enzyme gestört, so kommt es zur Ablagerung komplexer pflanzlicher Fettsäuren und ihrer Vorstufen: Phytansäure, Pristansäure und Pipecolinsäure. Die Besonderheit dieser Produkte besteht darin, dass sie sich an Lipoproteine binden (LDL, HDL, VLDL). Diese Besonderheit führt dazu dass diese Abbauprodukte über die Lipidfiltrationsapherese in besonderer Weise aus dem Stoffwechsel entfernt werden können. Dabei kommt es zu Besserung der schweren Polyneuropathie und drohende Erblindung und Nierenversagen kann bei regelmäßiger Behandlung (wöchentlich bis 14 tägig) verhindert werden.

Spätborreliose: Es gilt die Frage zu klären, warum Patienten nach der Exposition mit Borrelien via Insekten und Zeckenstichen gesund bleiben und andere schwer erkranken. Es lag nahe die Suche nach der Antwort in genetische Polymorphismen der intrazellulären Entgiftungskaskade de Phase I und II zu suchen. Eine Kohortenstudie zu diesem Thema an unserem Borreliosezentrum Bayerischer Wald, hat uns weiter gebracht. Verglichen wurden unsere Patienten mit nicht an Borreliose erkrankten umweltmedizinischen Patienten. Gemessen wurden die Polymorphismen der Phase I und II. Dabei fielen auf, dass bei den Borreliose Patienten regelmäßige wiederkehrende „Triplets und Doubletten“ an enzymgenetischen Kombinationen nachzuweisen waren, die in dieser Form beim borreliosefreien Patienten nicht zu finden waren. Im Einzelnen wurde gefunden:

 

Genetische Polymorphismen
     Umweltpatienten(Borreliosefrei)    
Spätborreliosepatienten

GSTM1/T1/P1
18%
60%

GSTM1/P1
20%
53%

NAT2/SOD2
41%
65%

CYP1A2/NAT2/SOD2
25%
43%

Paraoxonase
65%
22%

GSTM1
42%
34%

GSTP1
71%
40%

CY1A2/NAT2
62%
44%

Die eingeschränkte Fähigkeit zur Entgiftung führt zur Kumulation von inflammatorisch wirksamen und immunsupprimierenden toxischen und Pathoproteinen, die der Therapeutischen Apherese als spezielle Immunfiltration bzw. Chemopherese bei nachgewiesenen Schwermetallen (Zahn-Quecksilber) zugänglich sind. Dabei werden nicht mehr messbar hohe und abnorme zirkulierende Immunkomplexe gefunden, die auf ein dekompensiertes Autoimmungeschehen der Klasse III nach Coombs und Gell hinweisen und mit den dazugehörigen Bildern des rheumatischen Formenkreises übereinstimmen. Die Behandlung, die in regelmäßigen Abständen durchgeführt werden muss, bringt den Patienten Linderung und langfristig Remission ihres schweren und langjährigen Leidens.

Über Dr. Richard Straube:

Seit 1.1.2007 Ltd. Arzt für Innere Medizin/Nephrologie und Apherese, Internationale Apheresestation INUS Medical Center; zuvor Ltd. Oberarzt der nephrologischen Klinik am Johanniter Kliniukm Oberhausen von 2003 – 2006, sowie von 1990 – 2003 1.Oberarzt der Nephrologischen Klinik am Klinikum Lüdenscheid.

Studium der Medizin an der Johann-Wolfgang Goethe Universität und Promotion in Biochemie.

Praktisches Jahr am St.Josefs-Hospital/Wiesbaden und Weiterbildung zum Facharzt für Innere Medizin mit den Schwerpunkten Pulmonologie, Kardiologie, Infektionskrankheiten. Weiterbildung Teilgebietsbezeichnung Nephrologie; Spezialisierung auf Therapeutische Apherese und Hypertensiologie sowie Speicherkrankheiten.

1984 Qualifikation zum Koronarsportgruppenarzt;1988 Rettungsarzt;1998 Hyperbare/Tauchmedizin; 1990 Ernährungsmedizin; Ltd. Notarzt 1990; Klinischer Manager 1995-1997; Gesundheitsökonom 2004-2005 am Frederic Institute of Economics/Institut Prof. Braunschweig, Köln; Hypertensiologe (DHL) 2005; ab 2007 Fortbildung zum Umweltmediziner über den dbu und EUROPAEM

Zusatzausbildung: physikalische Therapie und Ernährungsmedizin 1984 und 1990; Qualitätsmanager 2005

Lizenzierter Ausbilder für Notärzte vor der Ärztekammer NRW; Fachausbilder für Fachpflege in Intensivmedizin, Nephrologie, Dialyse und Transplanation am Klinikum Lüdnescheid und Oberhausen.

Aufbau von ambulanten Bereichen für selten und schwere Stoffwechselkrankheiten, 2xlige Zulassung zur KV-ärztlichen Versorgung mittels Apherese für angeborene Fettstoffwechsel und Rheumakrankheiten in Lüdenscheid und Oberhausen.

Spezialgebiet: Seit 2007 Aufbau der Internationalen Apheresestation im INUS Medical Center, sowie TÜV Certifizierung DIN ISO 9001-2000 der Einheit in 2007 und akuell DIN ISO 9001-2008

Gründung des Borreliosezentrums Bayerischer Wald – Furth im Wald zum 2008 und Zertifizierung 2009 mit ISO 9000-2008

Lieferung: Video-DVD; Spieldauer: ca. 25 Min.; Format: 16:9, produziert mit 2 Kameras
Vorschau:

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Den kompletten Vortrag erhalten Sie zum Streaming hier über Vimeo (Anmeldung und Zahlung bei Vimeo erforderlich) jetzt ansehen: https://vimeo.com/212645865

Zusätzliche Informationen

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